Oxidise-Studie

Hintergrund und Zielsetzung

Das Schlüsselprinzip der medikamentösen Behandlung von Diabetes Typ 2 ist die Senkung des Blutzuckerspiegels im Blut. Dabei wird Glukose (‚Zucker‘) aus dem Blut in verschiedene Gewebe eingeschleust (z.B. Skelettmuskel, Herz oder Fettgewebe) und der Blutzuckerspiegel sinkt. Dies wird durch verschiedene Medikamente erreicht. Während diese medikamentösen Therapien einerseits die Aufnahme von Zucker in bestimmte Zellen vermindert und damit erreicht, dass die Leber weniger Zucker produziert und ins Blut abgibt, wird andererseits Glukose in anderen Geweben angereichert. Dort kann sie möglicherweise zu einer gesteigerten Bildung von sogenannten „reaktiven Sauerstoffspezies“ führen und damit ursächlich für Fehlfunktionen der Skelettmuskulatur und des Herzens sein. Reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) oder auch kurz Sauerstoffradikale sind Sauerstoff-enthaltende Moleküle mit großer chemischer Reaktionsbereitschaft. Sie spielen beim sog. „oxidativen Stress“ eine wichtige Rolle, eine Stoffwechsellage die zur Schädigung verschiedener Zellstrukturen führt.

ROS können Zellmembranen, Proteinen, und Enzymen schädigen und sind z.B. auch am Alterungsprozess beteiligt. In Studien konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit hohem Blutzucker und Diabetes Typ 2 eine 2-monatige Behandlung mit Insulin zwar den Blutzucker und HbA1c (Langzeitblutzuckerwert) weitgehend senken, dies aber nicht die Funktion der Muskelzellen verbessern konnte. Gleichzeitig führen hohe Konzentrationen an Insulin und Glukose in der Leber zu oxidativem Stress.

Empagliflozin dagegen ist ein zugelassenes Medikament zur Behandlung von Typ-2-Diabets mit einem anderen Wirkmechanismus. Die Verringerung der Blutzuckerkonzentration wird bei Empagliflozin durch vermehrte Ausscheidung von Zucker im Urin erreicht. Dadurch kann eine Anreicherung von Zucker in Geweben vermieden werden.

Ziel dieser Studie ist es, zu untersuchen, ob eine Behandlung von Diabetes Typ 2 mit Empagliflozin im Vergleich zu Insulin glargin die Glukosetoxizität in Geweben wie dem Muskel oder dem Fettgewebe reduziert.

Studiendesign und Untersuchungsprogramm

Die Zuteilung in eine Behandlungsgruppe (Empagliflozin oder Insulin glargin) erfolgt zufällig (Randomisierung). Die Dauer der Behandlung beträgt 12 Wochen.

Vor Beginn und nach Ende der Behandlung wird je eine kleine Probe (‚Biopsie‘) aus dem Oberschenkelmuskel sowie aus dem Fettgewebe am Bauch entnommen. Zusätzlich werden verschiedene Marker im Blut und im Urin vor und nach der Behandlung mit der Studienmedikation bestimmt. Die Gesamtdauer der Studie beträgt für jeden einzelnen Patienten etwa 18 Wochen. Diese setzen sich zusammen aus der Screeningvisite, 6 weiteren Visiten am Prüfzentrum und zwei Telefonvisiten.

Frauen oder Männer zwischen 40 und 70 Jahren
Typ-2-Diabetes mit HbA1c zwischen 7 und 9%, Behandlung mit Metformin und/oder DPP4-Hemmer
Keine Änderung der Antidiabetika in den letzten 4 Wochen vor Studienbeginn
Body mass index (BMI) zwischen 25 und 40 kg/m²

Patienten, deren HbA1c Wert nicht zwischen 7 und 9 % liegt
Patienten, die nicht mit Empagliflozin oder Insulin behandelt werden können
Vorerkrankungen (wie z.B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Blutungsneigung, Überempfindlichkeit gegen Medikamente oder deren Inhaltsstoffe, stark eingeschränkte Nierenfunktion)
Patienten, die bereits einmal auf eines der lokale Betäubungsmittel Lidocain oder Scandicain allergisch reagiert haben

Bei Fragen zur Studie und zur Terminvereinbarung wenden Sie sich an unsere Studienzentrale.

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