Neuroprotektive Spüllösungen

Ein Zentralarterienverschluss (ZAV) kann innerhalb von Stunden zu einer irreversiblen, hochgradigen Sehverminderung führen. Eine wirksame Therapie für diesen opthalmologischen Notfall ist derzeit nicht bekannt. Konventionelle Behandlungen umfassen derzeit die Bulbusmassage mit dem Ziel einer Dislokation des Embolus und Erhöhung des retinalen Perfusionsdruckes durch medikamentöse oder chirurgische Senkung des intraokularen Druckes. Diese Therapieverfahren sind aber nicht evidenzbasiert.

Theoretisch ist anzunehmen, dass sich die Genese eines ZAVs von dem eines Schlaganfalles nicht wesentlich unterscheidet. Schließlich finden sich bei Patienten mit arteriellen retinalen Verschlüssen nahezu identische Risikofaktoren wie bei einem Schlaganfall oder einem Herzinfarkt (Atherosklerose, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus). Untersuchung bezüglich der Genese eines ZAVs gibt es aber leider nur sehr wenige.

Beim Schlaganfall konnte nämlich die klinische Evidenz für die Wirksamkeit einer fibrinolytischen Therapie eindeutig gezeigt werden. Es stellt sich daher die Frage, ob auch beim ZAV die Fibrinolyse die Therapie der Wahl sein könnte?

In den letzten Jahren veröffentlichte Studien zeigen ein signifikant besseres Outcome bei durchgeführter intraarteriellen Lysetherapie als bei konservativer Therapie.

Die retinalen Ganglienzellen (RGZ) liegen in der innersten Netzhautschicht und grenzen an den Glaskörper. Sie sind die sensibelsten Zellen der Netzhaut und sterben daher bei einer Ischämie als erstes ab. Durch eine Vitrektomie (chirurgische Entfernung des Glaskörpers) und Füllung des Bulbus mit einer neuroprotektiven Spüllösung, welche die RGZ wieder mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt, könnte der RGZ-Verlust verlangsamt werden.

Durch das Zusammenspiel von initialer Lyse und einer während dessen durchgeführten Vitrektomie mit Infusion einer ganglienzellschützenden Spüllösung in den Glaskörperraum könnte die Ischämiezeit der RGZ maximal verkürzt werden. Die neuroprotektive Spüllösung muss hierbei die pathophysiologischen Mechanismen berücksichtigen und endogene Noxen wie z.B. extrazelluläres Glutamat durch Neuroprotektiva möglichst antagonisieren.

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