Programm "Therapieresistenz und Zelltodmechanismen"

Ein Dilemma in der Behandlung von Krebserkrankungen besteht darin, dass viele Betroffene auf die Behandlung nicht ansprechen oder nach anfänglichem Ansprechen ein Rezidiv entwickeln. Durch molekulargenetische und tumorbiologische Analysen stehen mittlerweile Instrumente zur Verfügung, um das individuelle Ansprechen vor einer Therapie zu ermitteln bzw. können Ansätze entwickelt werden, die Therapieresistenz zu brechen.

Vielen Krebserkrankungen liegen Störungen des zellulären "Selbstmordprogramms" zugrunde, durch die Tumorzellen gegen Chemo- und Bestrahlungstherapie resistent werden. Die Tübinger Wissenschaftler suchen deshalb nach Wegen, diesen sogenannten programmierten Zelltod (Apoptose) in Tumorzellen wieder in Gang zu bringen. Neue Zielmoleküle werden gesucht, die für die Entwicklung neuer Leitsubstanzen zur Überwindung der Therapieresistenz genutzt werden können. Weiterhin stellt der Einsatz onkolytischer Viren eine neue Therapiemodalität dar, durch die sich möglicherweise eine Resistenz gegenüber traditionellen Therapien brechen lässt. Durch Aufklärung der molekularen Grundlagen der Therapieresistenz sollen neue Aufschlüsse über die fehlregulierte Kontrolle von Wachstums- und Zelltodprozessen erzielt werden.

Ergänzt werden diese Forschungsprojekte durch das seit 2009 erneut geförderte internationale Graduiertenkolleg GRK-1302, in dem in Kooperation mit der Universität Dundee (Schottland) der Einfluss bestimmter Proteinkinasen (PI3-Kinasen) auf die Therapieresistenz und das Tumorwachstum untersucht wird.

^{Letzte Änderung: 08.03.2012}

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