Wie HIV-1 der antiviralen Immunantwort entkommt – CD96 ein unterschätzter Player des Immunsystems

Es war bereits bekannt, dass sich HIV unserem Immunsystems entzieht, indem es die Zusammensetzung der Oberflächenrezeptoren auf CD4+ T-Zellen, den primären Zielzellen des Virus, verändert. Welche Rezeptoren das Virus genau manipuliert, war jedoch nicht abschließend erforscht. Um diese Wissenslücke zu schließen, isolierten die Forschenden CD4+ T-Zellen aus menschlichem Blut, infizierten die Zellen mit HIV und analysierten, wie sich die Zusammensetzung der Oberflächenrezeptoren auf den Zellen während einer HIV Infektion verändert.

Sie entdeckten, dass sich auf HIV-infizierten CD4+ T-Zellen weniger CD96 befindet als auf uninfizierten Zellen. CD96 ist ein Immunrezeptor dessen Funktion für unser Immunsystem bisher nur schlecht verstanden ist. Auch seine Rolle während der Abwehr von Viren war bisher kaum untersucht. Die Forschenden zeigten, dass die Funktion von CD96 bisher unterschätzt wurde. Das Protein spielt eine wichtige Rolle bei der Induktion einer Th1- und Th17-assoziierten antiviralen Immunantwort, die sich vor allem in einer verstärkten Produktion charakteristischer Th1- und Th17 Zytokine widerspiegelt. Interessant ist auch, dass HIV einen Mechanismus entwickelt hat, um diese CD96-vermittelte Aktivierung der antiviralen Immunantwort zu blockieren. Hierfür verwendet das Virus zwei seiner Proteine: Nef und Vpu.

Die Ergebnisse der Studie wurden in Science Advances veröffentlicht und sind hier zu finden.