Universitätsklinik für
Anästhesiologie und
Intensivmedizin

400
420

Adresse: Crona Kliniken
Hoppe-Seyler-Str. 3
72076 Tübingen


Personenprofil: 07071 29-86619 Pforte


In dringenden Fällen

frontend.sr-only_#{element.icon}: 07071 29-86724
Oberarzt der Intensivstation 24 Stunden erreichbar


Mechanismen der Inflammation, Entzündungsresolution und Geweberegeneration

Eine akute Entzündungsreaktion kann durch ein Gewebetrauma oder durch eine mikrobielle Invasion bedingt sein. Nach Beendigung der Akutphase dieser Entzündungsreaktion ist es in der Folge essentiell, dass die rekrutierten Entzündungszellen aus dem betroffenen Gewebe geklärt werden, um so eine Rückkehr zur Gewebshomöostase zu gewährleisten.

Diese Resolutionsphase ist ein aktiver Prozess, der durch eine Reihe spezifischer Mediatoren koordiniert wird und resultiert idealerweise in einer normalisierten Organfunktion. Ein tieferes Verständnis der Entzündungsresolution könnte die bisher als unabhängig betrachtete biologischen Systeme miteinander verbinden und neue Therapieoptionen in der Zukunft erschließen.

Kontakt

Zentrum für medizinische Forschung

frontend.sr-only_#{element.contextual_1.children.icon}: Waldhörnlestraße 22, 72072 Tübingen


frontend.sr-only_#{element.contextual_1.children.icon}: Prof. Dr. med. Valbona Mirakaj


frontend.sr-only_#{element.contextual_1.children.icon}: Ausgewählte Publikationen


Schematische Abbildung der Phasen einer akuten Entzündungsreaktion

Die initiale Phase zeichnet sich durch einen raschen Anstieg der Proteinexudation und damit der Ödembildung, gefolgt von der Migration inflammatorischer Zellen aus dem Gefäßsystem ins traumatisierte Gewebe aus. In der Resolutionsphase führt die Differenzierung der Makrophagen aus Monozyten zur Efferozytoseinflammatorischer Zellen und damit zur Umkehr zur Gewebshomöostase. Diese Prozesse werden duch verschiedene Mediatoren kontrolliert.

Aktuelle Projekte

  • Pathophysiologie des Ischämie-Reperfusionsschadens der Leber
  • Beeinflussung der Pathophysiologie der Sepsis
  • Pathophysiologie des akuten Lungenschadens
  • Pathophysiologie der Hypoxie

Eingesetzte Methoden

  • Protein, DNA und RNA Analysen
  • Durchflusszytometrie (FACS)
  • Transendotheliale Migration (TEM)
  • Efferozytose und Apopotose
  • Immunhistologische und Immunhistochemische Techniken
  • Klonierung von DNA-Abschnitten für Reportersysteme
  • Funktionelle in-vitro Modelle für passive und aktive Barrierefunktionsstörungen
  • Alle Formen der Zellkulturen
  • Konfokale Laserscanner-Mikroskopie
  • In-vivo Modelle von Hypoxie und akuten inflammatorischen Prozessen
  • Organschädigungsmodelle jeglicher Art
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