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Allgemeine Parkinson-Ambulanz

Mehr als 1% der über 60 Jährigen leidet an der Parkinsonerkrankung, welche aber auch immer häufiger bei deutlich jüngeren Menschen diagnostiziert wird. Für eine differenzierte Therapie ist die Erstellung einer sicheren Diagnose vorrangig. Andere parkinson-ähnliche Krankheitsbilder müssen daher von der Parkinsonerkrankung im engeren Sinne abgegrenzt werden, um eine optimale individuelle Therapie zu ermöglichen.

Dr. Kathrin Brockmann

Leiterin Parkinson-Ambulanz
Funktionsoberärztin, Schwerpunkt Parkinson-Genetik

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Terminvereinbarung

Wahlleistungspatienten ambulant und Allgemeine Parkinson-Ambulanz (gesetzlich versicherte Patienten)

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Informationen Allgemein Parkinson

Informationen Parkinson

Die Parkinson Erkrankung ist die zweithäufigste neurodegenerative Erkrankung nach der Alzheimer-Demenz. Die Häufigkeit der Erkrankung steigt mit dem Lebensalter von 1.4% bei den 65-Jährigen auf 3.5% bei den 85-Jährigen an. Klinisch manifestiert sich die Erkrankung durch die Kardinalsymptome Rigor (Steifigkeit), Akinese (Bewegungsarmut), Ruhetremor (Zittern in Ruhe) sowie einer Fallneigung im Krankheitsverlauf. Neben diesen motorischen Charakteristika zeigen sich bei vielen Patienten eine Reihe von nicht-motorischen Begleitsymptomen wie etwa Verstopfung, Riechverlust, Depression, Schlafstörungen. Es besteht jedoch eine außerordentliche Variabilität hinsichtlich Ausprägung und Krankheitsverlauf der einzelnen Symptome. Die Demenz stellt dabei einen der wichtigsten Meilensteine und Prädiktor für reduzierte Lebensqualität und Mortalität der Patienten dar.

Neuropathologisch steht ein präsynaptisches dopaminerges Defizit aufgrund von Degeneration dopaminerger Neurone der Substantia nigra pars compacta im Vordergrund der Erkrankung. Damit einhergehen charakteristische eosinophile intrazytoplasmatische Proteinablagerungen, bekannt als Lewy-Körper, deren Hauptbestandteil das Eiweiß Alpha-Synuklein ist. Dabei zeigt sich im Verlauf der Erkrankung nach dem Modell des Neuroanatomen Braak ein vom Hirnstamm in den Neocortex aufsteigendes Verteilungsmuster dieser Lewy Körper. Ein anderes Modell schlägt vor, dass die Ausbreitung der Parkinson-typischen Pathologie in olfaktorischen Strukturen beginnt und von dort entweder zunächst den limbischen Kortex oder den unteren Hirnstamm betrifft, was unterschiedliche klinische Verläufe erklären würde.

Wenn sich die Erkrankung klinisch mit den typischen Bewegungsstörungen manifestiert, sind bereits 50-60% der Dopamin produzierenden Neurone zerstört. Dies legt nahe, dass ein Großteil des neurodegenerativen Prozesses bereits in der sogenannten prodromalen Phase, also im Vorfeld der Diagnosestellung, stattfindet. Diese scheint klinisch jedoch nicht inapperent zu verlaufen, sondern ist durch Symptome wie Riechverlust (Hyposmie), Schlafstörungen (REM-Schlaf Verhaltensstörung), autonome Dysfunktionen (Blasenstörungen, Verstopfung) oder Depression gekennzeichnet.

Bis zu 80% der Patienten entwickeln über die Jahre Einschränkungen des Gedächtnisses (kognitive Störungen), insbesondere im Bereich der Handlungsplanung und Problemlöseverhalten (exekutive Dysfunktionen). Der zeitliche Verlauf bis zum Erreichen dieses Meilensteins ist sehr variabel, daherkommt der Erforschung Demenz-modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen sowie Vorhersagewert eine wichtige Rolle zu.

So sind Risiko Varianten in bestimmten Genen (APOE, MAPT) wie auch eine Alzheimer typische Konstellation im Nervenwasser mit der Parkinson Demenz assoziiert. Man könnte sich zukünftig vorstellen, dass diejenigen Patienten, die eine entsprechende genetische und Liquor-biochemische Konstellation aufweisen, von Therapiestrategien profitieren könnten, die die Proteine Amyloid-beta und Tau sowie deren Stoffwechselwege zum Ziel haben.

Die Parkinson Erkrankung galt viele Jahre als das Lehrbuch-Beispiel einer sporadischen, nicht-genetischen Erkrankung. Bei einigen Patienten ist jedoch eine familiäre Häufung zu beobachten, was die Beteiligung vererbbarer Faktoren bei der Krankheitsentstehung nahe legt. So haben Angehörige von Parkinsonpatienten gegenüber der Gesamtbevölkerung ein dreifach erhöhtes Risiko, an Parkinson zu erkranken. 

In den vergangenen 20 Jahren konnten verschiedene Gene gefunden werden, die bei vorliegender Mutation ursächlich für familiäre Formen (autosomal dominant sowie autosomal rezessiv) sind. Obwohl diese selten sind, stellen sie ein einzigartiges Modell dar, die Erkrankung und deren Vorstadien detailliert zu beschreiben. Dies trägt zu einem erhöhten Verständnis der zugrundeliegenden Pathophysiologie sowie der Entwicklung einer validen Frühdiagnostik und zukünftigen neuroprotektiven Therapieansätzen bei. 

Zudem ist es im Verlauf der letzten 10 Jahre gelungen, Risikogene zu identifizieren, denen als genetische Risikofaktoren sowie auch der unterschiedlichen Ausprägung des klinischen Bildes (Phänotyps) eine wesentliche Rolle zukommt.

Interessanterweise sind einige der identifizierten Gene sowohl als Ursache der familiär monogenetischen Formen sowie als Risikofaktor/Modifikator für die sporadische Parkinson Erkrankung und ihre phänotypische Variabilität beschrieben. Andere wiederum agieren hinsichtlich der zugrundeliegenden Pathogenese in denselben Stoffwechselwegen (z.B. mitochondrial, lysosomal, inflammatorisch).

Bisher besteht die Therapie der Parkinson Erkrankung neben nicht-medikamentösen Ansätzen (z.B. Physiotherapie, Ergotherapie, Logopädie) in der rein symptomatischen Gabe von Dopaminergika.

Neben der Identifizierung genetischer Einflüsse konnten in den vergangenen Jahren durch Erforschung von Proteinfunktionen und Stoffwechselkaskaden wegweisende Erkenntnisse der Pathophysiologie gesammelt und neue Therapiekonzepte eröffnet werden. Daran anknüpfend beginnen nun erste Studien hinsichtlich einer individualisierten Ursachen-spezifischen Therapie (Alpha-Synuklein-fokussierte Impfung, mitochondriale und lysosomale Enhancer) in einzelnen homogenen Subgruppen.

Die Lebensqualität als Therapieziel gewinnt zunehmend an Bedeutung. Eine Untersuchung von Lebensgewohnheiten und Bewältigungs-Strategien konnte zeigen, dass Betroffene, denen es gelingt, über die eigene Situation hinauszuschauen und die sich ihrer menschlichen Entscheidungsfreiheit trotz Erkrankung bewusst sind, besser mit der Erkrankung leben und ihren Alltag gestalten können. Aktivitäten des täglichen Lebens und Lebensqualität gewinnen somit nicht nur für klinische Studien an Bedeutung, sondern stellen ein unabhängiges, wesentliches Therapieziel in der Betreuung der Betroffenen dar.

Die Parkinson Erkrankung ist eine komplexe Erkrankung mit multifaktorieller Ursachen (höheres Alter per se, Umwelteinflüsse, genetische Prädispositionen lysosomaler und mitochondrialer Dysfunktionen, inflammatorische Prozesse). Es gibt eine große Heterogenität in der klinischen Ausprägung (Phänotypen) und eine große Variabilität des Verlaufs, sowohl der motorischen als auch nicht-motorischer Merkmale der Erkrankung.

Der Schwerpunkt unserer Forschung liegt auf der Klassifikation von verschiedenen Patientengruppen anhand klinischer, bildgebender sowie genetischer und molekularer Marker aus dem Blut und Nervenwasser. Dies ist die Basis für die Untersuchung unterschiedlicher Erkrankungsverläufe sowie der Identifizierung möglicher modifizierender Faktoren, deren zugrundeliegender Mechanismen und Vorhersagewert. In diesem Rahmen ist zukünftig vielleicht auch das Definieren von Progressionsmarkern und Endpunkten für mögliche Verlaufs-modifizierende Therapien möglich.

Besonderes Augenmerk gilt dabei zum einen den genetisch-assoziierten Formen der Erkrankung wie z.B. Patienten mit Mutationen im GBA und LRRK2 Gen. Zum anderen fokussieren wir auf einen der wichtigsten Meilensteine im Verlauf der Erkrankung: die Parkinson-assoziierte Demenz. Neben biologisch-mechanistischen Aspekten interessieren uns Frühzeichen der Demenz sowie das Zusammenspiel von dementieller Entwicklung, Alltagsaktivität und familiärem Umfeld der Patienten.

Studien

Parkinson-ähnliche Krankheitsbilder

Erläuterungen: Parkinson-ähnliche Krankheitsbilder

Die DLBD ist neben parkinson-typischen Symptomen wie Rigor und Akinese durch eine progredienten Demenz, fluktuierende Verwirrtheitsepisoden und visuelle Halluzinationen gekennzeichnet. Der histologische Befund von Lewy-Körperchen (Abb.) im gesamten Hirnstamm, Subkortex und Kortex hat der Erkrankung ihren Namen gegeben. Auf Therapie mit L-Dopa und Dopaminagonisten reagieren die Patienten häufig bei schon geringen Dosen mit Halluzinationen.

Im Bild sehen Sie ein Lewy Körperchen in einem bereits zum Teil depigmentierten Neuron. Von dem Lewy-Körperchen ist insbesondere der Halo angefärbt.

Sehr seltene Erkrankung des mittleren bis späten Erwachsenenalters, die verschiedene zentralnervöse Systeme umfasst und daher aus einer Kombination von immer asymmetrisch auftretenden Symptomen wie Bradykinese, Alien-Limb-Phänomen (Fremdheitsgefühl eines Körperteils), Apraxie (Störung in der Abfolge von Bewegungen) dystonen Symptomen, Pyramidenbahnzeichen, Tremor, Myoklonus (unwillkürliche, unregelmäßige Muskelkontraktion) u.a. gekennzeichnet ist. Die Erkrankung sprich in der Regel nicht auf L-Dopa an und schreitet langsam progredient fort.

Bei der MSA handelt es sich um eine klinisch heterogene Gruppe von Erkrankungen, die je nach Ausmaß des Befalls der Zentral Nerven Systeme (extrapyramidales, pyramidales, cerebelläres Nervensystems) als MSA-P (MSA vom Parkinsontyp) und MSA-C MSA vom cerebellärem d.h. Kleinhirntyp) oder Shy-Drager Syndrom bezeichnet werden. Klinisch stehen je nach Untergruppierung parkinsonähnliche, cerebelläre (z.B. Koordinationsstörungen) oder autonome (z.B. Inkontinenz) Symptome im Vordergrund. Die Ursache der Erkrankung ist noch weitgehend ungeklärt. Zu Beginn der Erkrankung bessern sich die parkinson-ähnlichen Symptome bei ca. 30% der Patienten unter dopaminerger Therapie.

Diese Erkrankung ist neben dem parkinson-ähnlichen rigid-akinetischen-Syndrom (vermehrte Unbeweglich- und Steifigkeit) durch eine vermehrte Fallneigung, Störung der konjugierten Augenbewegungen (Lähmung des Blickens nach unten und ggfs. auch oben) und pseudobulbäre Symptome (Sprech- und Schluckstörungen) gekennzeichnet. Die Ursache der Erkrankung ist noch nicht geklärt, mehrere Unterformen sind bekannt. Die häufigsten sind das Richardson Syndrom (PSP-RS) bei dem die Bücklähmung und früh im Krankheitsverlauf auftretende Stürze im Vordergrund stehen und die PSP-P, d.h. PSP vom Parkinsontyp, die in den ersten Jahren sehr ähnlich wie eine idiopathische Parkinsonerkrankung verläuft. Das therapeutische Ansprechen auf L-Dopa ist bei den verschiedenen Formen unterschiedlich. Bei der PSP-P kann zu Beginn ein gutes Ansprechen vorliegen welches im Verlauf nachlässt; bei der PSP-RS ist das Ansprechen in der Regel von Anfang an, wenn überhaupt, gering.

Rhythmisches Zittern in Haltepositionen oder in Aktion. Am häufigsten sind die Hände, gefolgt von Kopf und Stimme betroffen. Die Erkrankung ist erblich (autosomal dominant mit geringer Penetranz) und beginnt zwischen dem 2. und 6. Lebensjahrzehnt. Die genaue Ursache ist noch nicht bekannt. Unter Betablockern und Primidon bessert sich bei ca. 70% der Patienten das Zittern. Nach Alkoholkonsum ist ebenfalls oft eine Besserung des Zitterns zu verzeichnen. Für einige Patienten kommt die Tiefenhirnstimulation als hilfreiche Therapieoption in Frage.

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