Das Klinikum

Prof. Dr. Holger Lerche

Prof. Dr. Holger Lerche

Ärztlicher Direktor

Ärztlicher Direktor der Abteilung Neurologie mit Schwerpunkt Epileptologie
Hertie-Institut für klinische Hirnforschung
Geschäftsführender Ärztlicher Direktor der Neurologischen Klinik

Facharzt für Neurologie

Kontakt

Telefonnummer: 07071 29-80442

Faxnummer: 07071-29-4488

E-Mail-Adresse: holger.lerche@uni-tuebingen.de

Klinik / Institut / Zentrum

  • Epilepsie
  • Andere parxoysmale neurologische Erkrankungen inkl. Ionenkanalerkrankungen
  • Neuromuskuläre Erkrankungen
  • Kopfschmerz und neuropathische Schmerzen
  • Genomik paroxysmaler neurologischer Erkrankungen mit Schwerpunkt Epilepsien: Identifikation neuer Krankheitsgene, Next-Generation-Sequencing Technologien
  • Funktionelle und pharmakologische Untersuchungen von krankheitsverursachenden Mutationen in verschiedenen Expressionssystemen (Oozyten, Säugerzellinien, kultivierte Nervenzellen, knock-in Mäuse, humane induzierte pluripotente Stammzellen)
  • Funktionelle Bildgebung bei genetisch bedingten neurologischen Erkrankungen
  • Biomarkerentwicklung und klinische Charakterisierung, sowie neue Therapiestrategien bei Epilepsien mit Schwerpunkt auf den genetischen Formen von Epilepsien
  • seit 2012Geschäftsführender Ärztlicher Direktor der Neurologischen Klinik, UKT
  • seit 11/2009Ärztlicher Direktor und Leiter der Abteilung Neurologie mit Schwerpunkt Epileptologie am UKT, Hertie-Institut für klinische Hirnforschung
  • 2001 - 2009Oberarzt / Leiter Epilepsieambulanz und prächirurgische Epilepsiediagnostik, Neurologische Klinik, Universität Ulm
  • 2007Gastwissenschaftler University of Melbourne, Howard Florey Institute, Australia
  • 2005Gastwissenschaftler Institute of Neurology, University College London
  • 2001Gastarzt Universität Bonn, Klinik für Epileptologie
  • 1996 - 2001Assistenzarzt, Neurologische Klinik, Universität Ulm
  • 1999 - 2000Assistenzarzt Psychiatrische Klinik, Göppingen
  • 1995 - 1996Wissenschaftlicher Mitarbeiter, Institut für Angewandete Physiologie, Universität Ulm
  • 1988 - 1994Studium Humanmedizin
  • 2018 Eva-Luise Köhler Preis für seltene Erkrankungen
  • 2003 - 2008 Heisenberg-Stipendiat der Deutschen Forschungsgemeinschaft (DFG)
  • 2002 Merckle Forschungspreis der Universität Ulm
  • 1996 Promotionspreis der Universität Ulm
  • Liu Y, Schubert J, Sonnenberg L, Helbig KL, Hoei-Hansen CE, Koko M, Rannap M, Lauxmann S, Huq M, Schneider MC, Johannesen KM, Kurlemann G, Gardella E, Becker F, Weber YG, Benda J, Møller RS, Lerche H. Neuronal mechanisms of mutations in SCN8A causing epilepsy or intellectual disability. Brain 2019;142:376-390
  • May P, Girard S, Harrer M, Bobbili DR, Schubert J, Wolking S, …, Epicure Consortium; EuroEPINOMICS CoGIE Consortium; EpiPGX Consortium, …, Nürnberg P, Maljevic S, Zara F, Cossette P, Krause R, Lerche H. Rare coding variants in genes encoding GABAA receptors in genetic generalised epilepsies: an exome-based case-control study. Lancet Neurol 2018;17:699-708
  • International League Against Epilepsy Consortium on Complex Epilepsies*. Genome-wide mega-analysis identifies 16 loci and highlights diverse biological mechanisms in the common epilepsies. Nat Commun 2018;9:5269, *Lerche H Strategy Committee member
  • Wolff M*, Johannesen KM*, Hedrich UB*, Masnada S, Rubboli G, Gardella E, Lesca G, Ville D, Milh M, Villard L, Afenjar A, Chantot-Bastaraud S, Mignot C, Lardennois C, Nava C, Schwarz N, Gérard M, Perrin L, Doummar D, … Stamberger H, de Jonghe P, Weckhuysen S, Lemke JR, Krägeloh-Mann I, Helbig I, Kluger G*, Lerche H*, Møller RS*. Genetic and phenotypic heterogeneity suggest therapeutic implications in SCN2A-related disorders. Brain 2017, doi: 10.1093/brain/awx054, Epub ahead of print, *equal contribution
  • Syrbe S#, Hedrich UBS#, Riesch E, Djémié T, Muller S, Møller RS, Maher B, Hernandez-Hernandez L, Synofzik M, Caglayan HS, Arslan M, Serratosa JM, Nothnagel M, May P, Krause R, Löffler H, Detert K, Dorn T, Vogt H, Krämer G, Schöls L, Mullis PE, Linnankivi T, Lehesjoki A-E, Sterbova K, Craiu DC, Hoffman-Zacharska D, Korff CM, Weber YG, Steinlin M, Gallati S, Bertsche A, Bernhard MK, Merkenschlager A, Kiess W, EuroEPINOMICS RES Consortium, Gonzalez M, Züchner S, Palotie A, Suls A, De Jonghe P, Helbig I, Biskup S, Wolff M, Maljevic S, Schule R, Sisodiya SM, Weckhuysen S, Lerche H*, Lemke JR*. De novo loss- or gain-of-function mutations in KCNA2 cause epileptic encephalopathy. Nat Genet 2015;47:393-9 #equal contribution, *Co-PIs
  • Schubert J, Siekierska A, Langlois M, May P, Huneau C, Becker F, Muhle H, Suls A, Lemke JR, de Kovel CG, Thiele H, Konrad K, Kawalia A, Toliat MR, Sander T, Rüschendorf F, Caliebe A, Nagel I, Kohl B, Kecskés A, Jacmin M, Hardies K, Weckhuysen S, Riesch E, Dorn T, Brilstra EH, Baulac S, Møller RS, Hjalgrim H, Koeleman BP; EuroEPINOMICS RES Consortium, Jurkat-Rott K, Lehman-Horn F, Roach JC, Glusman G, Hood L, Galas DJ, Martin B, de Witte PA, Biskup S, De Jonghe P, Helbig I, Balling R, Nürnberg P, Crawford AD, Esguerra CV, Weber YG, Lerche H. Mutations in STX1B, encoding a presynaptic protein, cause fever-associated epilepsy syndromes. Nat Genet 2014;46:1327-32
  • Hedrich UB, Liautard C, Kirschenbaum D, Pofahl M, Lavigne J, Liu Y, Theiss S, Slotta J, Escayg A, Dihné M, Beck H, Mantegazza M, Lerche H. Impaired action potential initiation in GABAergic interneurons causes hyperexcitable networks in an epileptic mouse model carrying a human NaV1.1 mutation. J Neurosci 2014;34:14874-89
  • Orhan G, Bock M, Schepers D, Ilina EI, Reichel SN, Löffler H, Jezutkovic N, Weckhuysen S, Mandelstam S, Suls A, Danker T, Guenther E, Scheffer IE, De Jonghe P, Lerche H*, Maljevic S. Dominant-negative effects of KCNQ2 mutations are associated with epileptic encephalopathy. Ann Neurol 2014;75:382-94, *corresponding author
  • Lemke JR, Lal D, Reinthaler EM, Steiner I, Nothnagel M, Alber M, Geider K, Laube B, Schwake M, Finsterwalder K, Franke A, Schilhabel M, Jähn JA, Muhle H, Boor R, Van Paesschen W, Caraballo R, Fejerman N, Weckhuysen S, De Jonghe P, Larsen J, Møller RS, Hjalgrim H, Addis L, Tang S, Hughes E, Pal DK, Veri K, Vaher U, Talvik T, Dimova P, Guerrero López R, Serratosa JM, Linnankivi T, Lehesjoki AE, Ruf S, Wolff M, Buerki S, Wohlrab G, Kroell J, Datta AN, Fiedler B, Kurlemann G, Kluger G, Hahn A, Haberlandt DE, Kutzer C, Sperner J, Becker F, Weber YG, Feucht M, Steinböck H, Neophythou B, Ronen GM, Gruber-Sedlmayr U, Geldner J, Harvey RJ, Hoffmann P, Herms S, Altmüller J, Toliat MR, Thiele H, Nürnberg P, Wilhelm C, Stephani U, Helbig I, Lerche H*, Zimprich F, Neubauer BA, Biskup S, von Spiczak S*. Mutations in GRIN2A cause idiopathic focal epilepsy with rolandic spikes. Nat Genet 2013;45:1067-72 *corresponding authors
  • Weber YG, Storch A, Wuttke TV, Brockmann K,Kempfle J,Maljevic S,Margari L,Kamm C,Schneider SA,Huber SM,Pekrun A,Roebling R,Seebohm G,Koka S,Lang C,Kraft E,Blazevic D, alvo-Vargas A, Fauler M, Mottaghy FM, Münchau A, Edwards MJ, Presicci A, Margari F, Gasser T, Lang F, Bhatia KP, Lehmann-Horn F, Lerche H. GLUT1 mutations are a cause of paroxysmal exertion-induced dyskinesias and induce hemolytic anemia by a cation leak. J Clin Invest 2008;118:2157-68
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie
  • Deutsche Gesellschaft für Klinische Neurophysiologie
  • Deutsche Physiologische Gesellschaft
  • Deutsche Gesellschaft für Epileptologie
  • Arbeitsgemeinschaft für prächirurgische Epilepsiediagnostik und operative Epilepsietherapie
  • Deutsche Gesellschaft für Neurogenetik