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Molekulare Dermatologie

Leitung

Prof. Dr. rer. nat. Birgit Schittek

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Molekulare Mechanismen der Melanomprogression und Therapieresistenz

Der Schwerpunkt unserer experimentellen Melanomforschung liegt in der Untersuchung der molekularen und zellulären Mechanismen, die zu einem invasiven Wachstum und einer Metastasierung sowie zu einer Therapieresistenz von Melanomen führen.  Wir beschäftigen uns insbesondere mit Transkriptionsfaktoren, Signaltransduktionswegen und DNA-Reparaturmechanismen, die zu einer Progression und Therapieresistenz des Melanoms führen. Unser übergeordnetes Ziel ist es, geeignete Zielstrukturen zu finden, die nach gezielter Blockade das invasive und metastatische Melanomzellwachstum unterbinden sowie die Resistenz gegenüber zielgerichteten Therapien verringern.  

Forschungsschwerpunkte:

  • Einfluss des RSK-Signalwegs auf die Therapieresistenz des Melanoms 
  • Einfluss des Transkriptions- und Translationsfaktors YB-1 auf die Melanomprogression und Therapieresistenz
  • Einfluss von Stress-Signalwegen auf die Therapieresistenz des Melanoms
  • Einfluss von Mitgliedern der p53-Transkriptionsfaktorfamilie auf die Melanomprogression und Therapieresistenz
  • Einfluss von DNA-Reparaturmechanismen auf die Therapieresistenz des Melanoms
  • „Schlafende“ Melanomzellen: Molekulare und zelluläre Untersuchungen der Entstehung und Reaktivierung
  • Optimierung von immunkompetenten 3D-Hautmodellen

Natürliche Immunität der Haut

Die menschliche Haut wird von einer Vielzahl von Mikroorganismen besiedelt, die in relativ stabiler Anzahl und Zusammensetzung auf der äußeren Epidermisschicht als kleine Kolonien vorkommen. Die natürliche mikrobielle Hautflora wird von S. epidermidis dominiert, wohingegen man S. aureus Besiedlung auf gesunder Haut selten findet. Patienten mit atopischem Ekzem dagegen zeigen eine verstärkte Besiedlung der Haut mit S. aureus. Es ist bislang unklar, warum menschliche Haut nur selektiv kolonisiert wird und welchen Einfluss diese Hautkommensale auf eine Pathogeninfektion haben. Unter Verwendung humaner Keratinozyten sowie organotypischer Hautmodelle aus primären humanen Keratinozyten konnten wir eine therapeutische Wirkung kommensaler Mikroorganismen auf menschlicher Haut zeigen. Dabei induzieren kommensale Bakterien im Vergleich zu Pathogenen unterschiedliche Signalwege, um eine Immunkonditionierung menschlicher Haut zu erreichen. Zudem untersuchen wir die Wirkung von antimikrobiell wirksamen Peptiden wie Dermcidin und Lugdunin auf eine S. aureus Infektion der Haut. Unsere Untersuchungen sind wichtig für das Verständnis und die Verbesserung der Behandlung kutaner Infektionen wie sie z.B. verstärkt beim atopischen Ekzem zu beobachten sind.

Forschungsschwerpunkte

  • Die Induzierung und Aktivität von antimikrobiell wirksamen Peptiden in menschlicher Haut
  • Funktionelle Aktivität von Dermcidin und Lugdunin auf eine S. aureus Infektion der Haut
  • Einfluß von Hautkommensalen auf eine Pathogeninfektion menschlicher Haut 
  • Etablierung von immunkompetenten humanen Modellsystemen in vitro (organotypisches Hautmodell; Hautexplantate; primäre humane Keratinozyten) 
  • Verwendung eines epikutanen Hautinfektionsmodell in der Maus
  • Zusammenspiel von Wirts-abgeleiteten antimikrobiellen Peptiden und Bakteriozinen
  • Einfluss von Neutrophilen auf eine S. aureus Infektion der Haut

Zertifikate und Verbände

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